Відкриті пошкодження. Рани, Детальна інформація

Локалізація рани також відіграє велику роль у розвитку шоку. Зокрема, найчастіше ускладнюються шоком рани з великою зоною ушкодження, що локалізуються на кінцівках (стопа, кисть), у ділянці суглобів, промежини і статевих органів, а також живота. Багато ран, особливо з малою зоною ушкодження тканин, окрім болю, не супроводжуються клінічно помітними загальними порушеннями.

Місцеві прояви ран та їх клінічні ознаки дуже залежать від походження, характеру їх, локалізації розташування довгої осі рани відносно так званих ліній Лангера, а також від загального стану потерпілого.

Головний місцевий симптом ран — кровотеча. Але за пошкодження невеликих судин, якщо не порушена система згортання крові (гемофільний синдром), кровотеча не буває великою і незабаром спонтанно зупиняється внаслідок утворення тромбів, які закривають отвір судин. За інших рівних умов кровотеча завжди більша з різаних та рубаних ран, ніж з ран, що нанесені тупим знаряддям. Це пояснюється малим пошкодженням тканин у разі перших і масивним — у разі других. За останніх утворюється багато факторів згортання крові та спостерігається закручування внутрішньої оболонки судин. Рани обличчя, голови, промежини та статевих органів супроводжуються сильнішою кровотечею, ніж рани інших локалізацій, унаслідок доброго кровопостачання цих ділянок. Різані та рубані рани мають рівні краї, поверхня їх дуже кровоточить. Забиті, рвані та розміжчені рани мають нерівні, зазубрені та розчавлені краї, з крововиливами в них і навколишні тканини. У ранах є згустки крові. Якщо великі судини не пошкоджені, такі рани можуть бути навіть "сухими".

Рани скальповані та клаптеві дуже кровоточать. Колоті рани майже не супроводжуються кровотечею, якщо рановий отвір закритий кров'яним згустком. Також мало кровоточать рани укушені. Отруєні рани супроводжуються незначною кровотечею, якщо отрута (змії чи хімічна) підвищує згортання крові, якщо ж навпаки (буває у разі укусу гримучої змії, гадюки), — кровотеча буває сильною.

Зяяння рани (розкриття) залежить від напрямку осі її стосовно ліній натягання шкіри, напрямку скоротливих (еластичних) волокон, еластичності тканин, глибини та об'єму втраченої тканини. Різані та рубані рани, які не супроводжуються втратою тканини і нанесені паралельно до напрямку еластичних елементів шкіри (ліній Лангера) та м'язових волокон, не зяють і, навпаки, зяяння їх велике у разі перпендикулярного напрямку рани до цих волокон.

и довга вісь рани розташована перпендикулярно до ліній натягу шкіри.

Усі названі загальні та місцеві ознаки стосуються лише свіжих ран. Рани несвіжі за клінічною картиною звичайно дещо відрізняються від свіжих. Насамперед треба враховувати наявність ознак запального інфекційного процесу. Залежно від ступеня розвитку його, зокрема характеру ексудату, несвіжа рана може бути інфікованою або ж гнійною. Перша характеризується появою серозного запального ексудату, друга — гнійного. Крім того, в несвіжій рані вже можна помітити оком осередки некрозу тканин (межу між травмованими і здоровими тканинами).

Порушення функцій організму в цілому і окремого органа залежать від величини і характеру рани, а також від її локалізації. Навіть маленька рана на пальці зумовлює порушення функції всієї кінцівки. При деяких професіях (музиканти, хірурги тощо) така рана може спричинити тимчасову втрату працездатності. Деякі рани, зокрема складні, можуть призвести до стійкого порушення функції органа та втрати працездатності, а іноді й смерті пацієнта, особливо у разі розвитку тяжких ускладнень.

Загоювання ран — дуже складний біологічний процес, що включає низку патофізіологічних, гістоморфоло-гічних та біохімічних реакцій, остаточним наслідком якого є відновлення анатомічної цілості пошкоджених тканин (усунення тканинного дефекту) та їх функції. Воно відбувається завдяки регенерації, тобто репродукції, відтворенню собі подібної тканини. До неї здатні лише деякі так звані прості тканини — епітелій шкіри та слизових оболонок, сполучна тканина, нервові волокна, кістки, а з компактних органів — печінка. Всі інші високоспеціалізовані тканини регенерувати не можуть, і тому дефекти в них відновлюються шляхом репарації, тобто заповнення сполучною (грануляційною) тканиною, з якої в завершальній стадії загоювання формується рубець. Навіть новоутворений епітелій шкіри повністю не'відновлює архітектоніку, він позбавлений потових залоз та волосяних фолікулів. Процес загоювання рани має багато стадій. Є чимало класифікацій поділу процесу загоювання ран на стадії. У переважній кількості класифікацій процес загоювання ран ділиться на три стадії, чи фази, і лише в окремих з них — на дві. Але назви стадій дещо різні — залежно від критерію, який той чи той автор кладе в основу своєї класифікації, — патофізіологічний, клінікоанатомічний чи клінікобіохіміч-ний. Першу стадію частіше називають стадією запалення, очищення, або підготовчою, а згідно з двостадійною класифікацією І.Г. Руфанова і його послідовників — фазою гідратації (овод-нення). Друга стадія має назву заповнення, проліферації чи фіброплазії, а за класифікацією І.Г. Руфанова — дегідратації; третя стадія — рубцювання, фібро-тизації або ремодуляції рубця та епіталі-зації. Найпоширенішим і найбільш науково обгрунтованим є виділення трьох стадій загоювання ран на підставі клініко-гістопатофізіологічних критеріїв. Найбільш прийнятою є класифікація, запропонована M.I. Кузіним та Б.М. Костючонком, які виділяють стадію запалення, стадію регенерації (проліферації та дозрівання грануляційної тканини) та стадію перебудови рубця й епітелізації.

Перша стадія — запалення — є філогенетичне обумовленою відповіддю тканини живого організму на пошкодження незалежно від його характеру — механічне, фізичне, хімічне чи біологічне. Тому вона не є суто специфічною для рани. Ця стадія є переважно очищувальною (очищує від продуктів розкладу пошкоджених тканин та екзогенного забруднення, зокрема мікробів, шляхом судинних реакцій, фагоцитозу та протеолізу) і готує тканини до загоювання. Процеси, що відбуваються в цей період, спрямовані на звільнення рани від змертвілих клітин, сторонніх тіл, мікробів тощо, а також на стимулювання репаративного процесу. Стадія запалення розпочинається з рефлекторної (внаслідок травми) активізації симпато-адреналової системи і гілер-продукції катехоламінів (адреналіну чи епінефрину та норадреналіну, чи нор-епінефрину), які зумовлюють звуження судин, спрямоване на зупинку кровотечі. У цій короткочасній судинній реакції поряд із катехоламінами бере участь низка хімічних посередників-медіаторів, або трансмітерів (гістамін, серотонін, простагландини, лейкот-рієни та ін.), які вивільняються з різних клітин сполучної тканини, крові (тромбоцити, базофіли) та інших тканин у зоні рани. Дія гістаміну нетривала, близько ЗО хв. Серотонін взагалі має невелике значення як медіатор судинної реакції. Тривалішою є дія кінінів та простагландинів. Останні хоч швидко інактиву-ються (біологічний період півжиття складає 20 с), але діють вони довше за гістамін і є фінальними медіаторами запальної реакції.

У разі пошкодження лише невеликих судин і за нормальної реакції згортання крові (відсутності коагулопатич-них синдромів у потерпілого) ця реакція зумовлює зупинку кровотечі. Якщо ж пошкоджено великі судини, мимовільна зупинка кровотечі або зовсім не відбувається, або вона настає запізно і в умовах зниження артеріального тиску, яке їй сприяє.

Скорочення судин і зменшення припливу крові в тканини навколо рани швидко зумовлює в останніх гіпоксію та ацидоз, які у взаємодії з хімічними медіаторами — кінінами, простагландинами і іншими речовинами — змінюють вазоконстрикцію судин на їх розширення (вазодилатацію чи вазоплегію) з припливом крові в судини тканин, що оточують рану, і порушенням її відпливу. Стінка переповнених кров'ю капілярів та венул стає надто проникною не тільки для рідкої чистини крові (вода, електроліти, білки), але і для клітин — переважно лейкоцитів та меншою мірою еритроцитів (міжклітинні пори в стінці капіляра збільшуються в 2—6 разів — з 38 ангстремів до 50—250, а кількість рідини, що її втрачають капіляри, може збільшитись у 7 разів). Така висока проникність капілярів і венул зумовлюється кінінами (калідин, бра-дикінін), простагландинами та системою комплементу (остання у поєднанні з кінінами спричинює звільнення місцевими клітинами простагландинів, що синтезуються з арахідонової кислоти). Ці посередники запального процесу та лейкотрієни відповідальні також за хемотаксис лейкоцитів у рану. Повнокров'я судин та вихід із них у позасудинний простір рідкої частини крові (клітин) призводять до набрякання тканин у рані, утворення багатого на білки ексудату в її порожнині, почервоніння шкіри та підвищення температури тканин навколо рани. З пошкоджених клітин рани виходять лізосоми — "ці стартові майданчики запалення", за образним висловлюванням А. І. Струкова. З них вивільнюється велика кількість протеолітичних ферментів — протеаз, що активізують катаболічні процеси та лізис білків. Унаслідок цих процесів у рані і суміжних тканинах відбуваються глибокі фізико-хімічні зміни, що призводять до гіпертонії, деполімеризації, гіперосмії, зокрема, до накопичення катіонів К і Н і наростання проявів ацидозу (останній підвищує активність багатьох протеаз), переходу білків з гелю в золь, обводнення рани. Це збільшує набряк тканин у рані і порушення кро-во- і лімфотоку в них унаслідок зростання стискання кровоносних мікросу-дин та лімфосудин (в останніх тиск різко зростає), веде до аноксії клітин і загибелі частини тих із них, які не були зруйновані травмою, але функція яких була порушена. Таким чином, запалення у рані супроводжується збільшенням зони некрозу в ній. Зазначені прояви набряку тканин рани і фізико-хімічні зміни в них зумовлюють виділення чи ексудацію в порожнину рани рідкої частини крові та клітин, утворення ексудату. Останній залежно від свого складу може бути серозним чи гнійним. Коли в ньому переважають складові сироватки крові (вода, електроліти, білок) і мало клітин та фібрину, він називається серозним, а якщо в ексудаті також багато фібрину і лейкоцитів, — гнійним.

Клітинна реакція запального процесу, що відбувається паралельно з наведеною вище судинною, полягає у виході з розширених застійних судин лейкоцитів, головне — поліморф-ноядерних, які досі займали в цих судинах крайове положення, а потім аме-бовидними рухами проникають через стінку судин у позасудинний простір, тобто в суміжні з раною тканини і в її порожнину. Механізм, за яким відбувається це переміщення лейкоцитів, досі точно не з'ясований. Спричинюють хемотаксис цих та інших клітин мікроби й елементи загиблих клітин, фібрину та сторонні тіла. Поліморфноядерні лейкоцити створюють протимікробний захист, нейтрофіли, які називаються мікрофагами, — поглинають, або ж фагоциту-ють, із цих об'єктів переважно мікроорганізми, тобто вони здійснюють у рані протимікробний захист. Через судинну стінку виходить також деяка кількість інших клітин крові, з яких найбільш функціонально значущі — моноцити. Останні проникають у рану як з крові, так і зі сполучної тканини (блукаючі клітини її). Моноцити також є важливими клітинами, що виконують функцію фагоцитів, і, на відміну від нейтрофілів, називаються макрофагами. Вони поглинають переважно часточки загиблих клітин, фібрину та сторонні тіла. Ексудат частково механічно (вимивання), частково фізико-хімічно (шляхом окислення) та ферментативним і імунологічним шляхами (протеази, антитіла, фагоцитоз) очищує рану від продуктів розпаду тканин, мікробів і їх токсинів.

Навантажені поглинутими матеріалами і відмираючі фагоцити самі зазнають лізису, розщеплення протеолітичними ферментами, які звільнюються як з клітин рани, так і з самих фагоцитів, що гинуть.

Позитивну роль у запобіганні поширенню та розвитку мікрофлори в рані в цю стадію відіграє фібрин, що утворюється в рані внаслідок коагуляції фібрину ексудату. Він створює навколо мікробів білкову "стінку-капсулу". Ця фібринна капсула навколо мікробів у рані виникає уже через 6 год після поранення. Фібринна оболонка навколо мікробів є, однак, захисним бар'єром і для самих мікробів, оскільки заважає як їх фагоцитозу, так і дії на них антибіотиків і скорочує так званий золотий період дії останніх, обмежуючи його першими 6 год. Але це не означає, що треба відмовитися від застосування антибіотиків і в наступні години. Корисна роль фібрину полягає також у склеюванні країв багатьох ран, а також в утворенні захисного покриття рани (майже непроникного для мікробів ззовні) та каркасу, яким епітелій переміщується на поверхню рани.

Уже протягом запальної стадії загоєння рани (через 16 год) розпочинається друга стадія, регенеративно-репаративна, яка складається з міграції та проліферації епітеліальних і сполучнотканинних клітин, переважно фібробластів. Джерелом останніх є адвентиціальні клітини судин.

За рахунок проліферації ендотелію судин та фібробластів утворюється так звана грануляційна тканина, яка заповнює порожнину рани. Складається вона з петель, утворюваних під час проліферації судинного ендотелію капілярів, та фібробластів, що оточують їх, і невеликої кількості інших клітин — гістіоцитів, лімфоцитів тощо. Грануляційна тканина внаслідок утворення фібробластами колагену (колаген формується в пучки і зв'язує краї дермісу і структур рани, що лежать глибше, та обумовлює її звуження й міцність) та регресу капілярів перетворюється на рубцеву.

Грануляційна тканина має яскраво-рожевий колір, малозернисту поверхню (зернистість утворюють пет-леподібно закручені капіляри) і м'яку консистенцію. Вона виділяє світлу рідину — так званий сік, що має бактерицидну властивість. Окрім того, не маючи лімфатичних судин, вона є непроникною для мікробів. Завдяки названим чинникам та доброму кровонаповненню здорові грануляції стають надійним бар'єром на шляху поширення патогенної мікрофлори. Заповнення дефекту рани грануляціями спостерігається на 5-ту—7-му добу після поранення. Загальна ж тривалість другої стадії складає 10— 15 діб, часто набагато більше. Внаслідок формування в рані колагену, його полімеризації та переорієнтації в напрямку ліній натягу рана звужується, або ж контрагує, через 2 тиж.

Для дозрівання грануляційної тканини, утворення колагену велике значення має постачання організму аскорбіновою кислотою в достатній кількості, без якої гальмується процес перетворення проліну на окси-пролін. Міцність рубця на розрив неухильно зростає і майже досягає піку на 6-му тижні.

У третій стадії загоювання рани — після утворення рубця і прикриття рани епідермісом, поряд із інволюцією фібробластів тривають (протягом 3—12 міс) подальша перебудова колагену, переорієнтація його волокон, ущільнення їх. Зменшується кількість капілярів та спостерігається запустіння їх, що призводить до атрофії, розтягування й збліднення рубця.