Збудники гострої специфічної інфекції. Шляхи проникнення патогенних мікроорганізмів у організм людини та механізми їх агресії. Механізми захисту людини. Патогенез інфекції, Детальна інформація

Якщо мікрофлора проникає, пенет-рує через цей перший (шкірний та слизової оболонки) бар'єр, що буває переважно у разі його пошкодження, в дію вступає другий, кров'яно-клітинний бар'єр, або система захисту, головними складовими якої є запалення та фагоцитоз.

Пошкодження покриву (як механічне, так і мікробне) спричинює запальну місцеву реакцію, яка головним чином опосередкована кініновою системою та іншими вазоактивними субстанціями. Вони запускають у дію гуморально-клітинну систему захисту проти інфекції. Головними складовими цієї системи захисту є гуморальні, хімічні руйнівні агенти (лізоцим, протеолітичні ферменти, система комплементу, С-реактив-ний та катіонні протеїни, фібриноген, інтерферон та ін.) та клітини крові і сполучної тканини — нейтрофіли (мікрофаги), система мононуклеарних фагоцитів (макрофаги) та кілери.

Хімічні агенти крові діють на збудників інфекції як безпосередньо бак-терицидно та бактеріостатичне, так і сприяючи фагоцитозу (опсонізація веде до хемотаксису, прилипання фагоцитів до мікробів, поглинання та переварювання останніх фагоцитами). При цьому нейтрофілам належить провідна роль у фагоцитозі гноєтворних бактерій (екстрацелюлярних паразитів). Макрофаги борються з мікробами та вірусами, що проникли в клітини і паразитують у них.

Хоч механізм знищення мікробів шляхом фагоцитозу невідомий, проте низка важливих ланцюгів його з'ясована. Злиття фагосоми з мікробом усередині мікрофага (утворення фаго-лізосоми) супроводжується утворенням пероксидаз та перекису водню (мієлопероксидазна система), які як самостійно, так і шляхом галогенізації (хлорування та йодування) згубно діють на поглинуту мікробну клітину. Крім цього, кисеньзалежного механізму, в фаголізосомі діють і кисень-незалежні чинники — виділяються бактерицидні та бактеріостатичні речовини — катіонні білки з протеїназ-ною дією, гідролітичні ензими — ка-тепсин, лізоцим, молочна кислота, лактоферин та інші субстанції. Процес, що відбувається у фаголізосомі, закінчується дегрануляцією лейкоцита, знищенням мікроба і викидом продуктів розпаду назовні.

Для реалізації захисної дії фагоцитозу та інтралейкоцитарної протимікробної системи потрібні добра перфу-зія тканин кров'ю та оксигенація крові.

Третю стратегічну лінію захисту утворюють специфічні механізми набутого імунітету, які вступають у дію тоді, коли патогенному мікроорганізму вдається (різними шляхами, включно з мутацією) уникнути нищівної дії попередніх ліній захисту.

Перелік захисних бар'єрів організму людини від інфекції свідчить про значний арсенал їх, вироблений у процесі еволюції, до певної міри достатній, аби знищити збудників інфекції, що потрапили в нього. Про це свідчить повсякденний клінічний досвід. Наприклад, у роки Великої Вітчизняної війни серед ран м'яких тканин, не підданих первинній хірургічній обробці, близько 20 % (всі ці рани забруднені патогенною мікрофлорою) гоїлись без нагноєння. Вражаючим є приклад залізнично-транспортних відкритих травм: у 100 % випадків вони забруднені анаеробною мікрофлорою, але анаеробна інфекція розвивається лише у 1 %. Це саме стосується гнійної інфекції м'яких тканин — за наявності на шкірі практично у всіх людей збудників цієї інфекції захворювання спостерігається лише у невеликої частини людей. Але й за наявності у людини могутньої системи захисту проти інфекції остання є однією з найчастіших форм хірургічної патології: близько ЗО % хворих загаль-нохірургічних стаціонарів — це хворі з хірургічною інфекцією (B.I. Струч-ков, 1981). Американські хірурги також вказують на високу питому вагу хірургічної інфекції. Це свідчить про велику здатність інфекції долати захисні бар'єри людини. Вона виробилась у процесі взаємодії з організмом людини. Особливо небезпечної стійкості і вірулентності набувають патогенні мікроби внаслідок так званого пасажу через зараження від одного хворого до здорових, тобто госпіталізму.

Висока вірулентність притаманна таким мікроорганізмам, умови природного мешкання котрих близькі до тих, у які вони потрапили (наприклад, мікроби, які вегетують у кишечнику та ротовій порожнині людини чи тварини тощо). Вірулентність мікробів може різко підвищуватись у разі забруднення рани асоціаціями мікробів, тобто поліінфекцією, внаслідок посилення агресивних якостей одного виду за рахунок другого (синергізм мікробів).

У патогенезі хірургічної інфекції, зокрема гнійної (ранова та ін.), велике значення мають масивність мікробів та їх вірулентність. Установлено, що критичний рівень збудників гнійної інфекції, за якого можливий розвиток останньої, складає 105—106 мікробних тіл на 1 г тканини. У разі високого рівня мікробного забруднення імовірність розвитку інфекції дуже збільшується. У більшості випадків інфекція розвивається при рівні мікробів 108—1012 мікробних тіл на 1 г тканини. Незважаючи на наявність у патогенної мікрофлори засобів для подолання механізмів захисту організму, розвитку в ньому інфекційного процесу, вони не мають фатального значення. Для реалізації агресивних властивостей мікрофлори, що проникла в тканини, потрібні наявність дефектів у захисній системі організму та допоміжні різноманітні місцеві й загальні чинники.

Під час травми з пошкодженням шкіри чи слизових оболонок патогенна мікрофлора практично долає цей перший захисний бар'єр вільно. Особливо небезпечним, з огляду на можливість розвитку інфекції в організмі, є пошкодження покриву тіла з утворенням ранового каналу в порожнину судин, через який патогенні мікроби безпосередньо потрапляють у кровообіг. Це іноді буває під час проведення лікувальних та діагностичних процедур (катетеризація та канюляція судин) з порушенням асептики. Такий прямий шлях проникнення збудників інфекції, оминаючи передні лінії захисту, за певних умов (масивність мікробної інвазії, висока вірулентність мікрофлори, підвищена чутливість організму до інфекції чи зниження у хворого імунітету) може спричинити розвиток загальної хірургічної інфекції — ангіогенного сепсису. Подібну загрозу щодо ангіогенного сепсису внаслідок надходження патогенної мікрофлори в систему кровообігу створює інфекційне ураження вен та артерій (тромбофлебіт та васкуліт), особливо у разі переходу інфекції на судини з сусідніх тканин, нерідко з деструкцією їх стінки (арозія).

Розвитку інфекції, крім уже зазначеного масивного зараження потенційно патогенними мікробами, сприяють анатомо-фізіологічні особливості тканин у ділянці вхідних воріт, насамперед зниження їх перфузії кров'ю та оксигенізації. Тканини та ділянки тіла й органи, які добре постачаються кров'ю (голова, м'язи, обличчя, шия, руки, печінка, нирка, селезінка, ле-

299

гені тощо), рідше уражуються інфекцією, ніж жирова тканина, сухожилки, кістки, суглоби тощо.

Велику роль у патогенезі інфекції відіграють місцеве порушення кровообігу різного генезу (атеросклероз і зумовлена ним оклюзія судин, унаслідок тугого накладання бинтової пов'язки, надмірного натягу країв рани під час її зашивання та накладання великої кількості швів, застосування електрокоагуляції для гемостазу), наявність гематоми та сторонніх тіл у рані, особливо речовин, що підвищують вірулентність мікробів (земля, гній, солі кальцію, магнію, заліза та ін.).

Надзвичайну роль у розвитку інфекції, особливо ранової, відіграє наявність великої кількості ушкоджених тканин в рані, ділянці забиття, опромінення, у зоні введення лікарських речовин, зокрема гіпертонічних розчинів тощо.

Загальними умовами, що сприяють розвитку інфекції, є такі: набутий та природжений імунодефіцит, анемія, гіпопротеїнемія, гіповітаміноз, захворювання серця та судин (гіпертонічна хвороба та атеросклероз, недостатність кровообігу тощо), ожиріння, алкоголізм, похилий вік з притаманним йому зниженням імунітету та численними супутніми хворобами — такими, як цукровий діа

бет, злоякісні пухлини та хвороби крові, цироз печінки, гіперкорти-цизм, у тому числі й пов'язаний з тривалим лікуванням деяких хвороб (бронхіальна астма, так звані кола-генози тощо), та інші порушення обміну; негігієнічний стан шкіри, погане харчування, перевтома, переохолодження, нервове виснаження, передопераційний госпіталізм, ургентний характер операції, затримка з первинною допомогою та хірургічною обробкою рани, дуже велика тривалість операції (понад 3 год) тощо. Треба зазначити, що багато ліків, зокрема антибіотиків, знижуючи активність сапрофітної мікрофлори кишечнику та деяких інших порожнин (зокрема, ротової) послаблюють опір патогенній мікрофлорі (дисбактеріоз), зокрема грибковій (кандидози) та анаеробній (бактероїдна).

Локалізація хірургічної інфекції великою мірою визначається функціональним навантаженням ділянок тіла, яке зумовлює насамперед їх підвищену травматизацію (кисті, стопи і пальці рук та ніг тощо).

Місце початкового клінічного прояву інфекції, локалізації її називається первинним осередком інфекції. У більшості випадків він збігається з вхідними воротами, за винятком лише криптогенної, або ендогенної.