Висипний тиф. Хвороба Брілла, Детальна інформація

Методичні рекомендації

для позааудиторної самостійної роботи

з інфекційних хвороб по темі:

Висипний тиф. Хвороба Брілла.

План

Визначення висипного тифу і хвороби Брілла.

Етіологія. Епідеміологія.

Патогенез. Патоморфологія.

Клініка і ускладнення висипного тифу.

Клінічний перебіг хвороби Брілла.

Діагностика. Диференційна діагностика.

Лікування.

Профілактика.

Лекція

Епідемічний висипний тиф (син.: висипний тиф вошиний, військовий, класичний, європейський) – гостра — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється рикетсіями Провачека, передається вошами, характеризується розвитком генералізованого інфекційного пантромбоваскуліту з утворенням специфічних висипнотифозних гранульом, гарячкою, розеольозно-петехіальним висипом, гепатосплено-мегалією, ураженням нервової системи і органів кровообігу.

Хвороба Брілла (син.: хвороба Білла-Цінсера, спорадичний або рецидивний тиф) — віддалений рецидив епідемічного висипного тифу, характеризується спорадичністю захворюваності при відсутності джерела інфекції і переносників (вошей) із збереженням усіх основних ознак хвороби, але з легким перебігом.

Етіологія. Збудник епідемічного висипного тифу — Rickettisia prowazeki — належить до роду Rickettisia, родини Rickettisiaceae. Це грампозитивні мікроорганізми, неоднорідні за морфологією. Рикетсії Провачека містять антигени з гемолітичними і токсичними властивостями. Чутливі до дезинфікуючих речовин у звичайних концентраціях. У зовнішньому середовищі, висушених екскрементах вошей, на забруднених хутряних виробах можуть зберігатися протягом 5-8 місяців, на холоді, при заморожуванні — до року.

Епідеміологія. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з передостаннього або останнього дня інкубаційного, тобто 20-21 день.

Механізм зараження трансмісивний. Переносником інфекції є переважно одежна воша, рідше — головна і лобкова. Насмоктавшись крові хворого, воша стає заразною для людини. Коли воша кусає здорову людину і смокче кров, її кишечник наповнюється і одночасно виділяються інфіковані екскременти. Укус воші супроводжується свербінням, людина чухається і втирає в шкіру її екскременти з рикетсіями. У лабораторних умовах можливе зараження людей аерозольним шляхом.

Хвороба Брілла не має основних ознак епідеміологічного процесу. Спорадичні «ендогенні» рецидиви перенесеного висипного тифу виникають при відсутності джерела інфекції та вошей. Якщо епідемічний висипний тиф уражує всі верстви населення, то хвороба Брілла спостерігається у людей середнього віку, які багато років тому перехворіли на висипний тиф. У крові такого хворою з'являються рикетсії, при наявності вошей він може стати джерелом інфекції.

Сприйнятливість до зараження майже 100%. Імунітет після перенесеного висипного тифу стійкий і тривалий. Повторні випадки захворювання реєструються дуже рідко.

Патогенез і патоморфологія. В експериментах на тваринах встановлено, що при внутрішньошкірному зараженні рикетсії попадають у кров уже через лічені хвилини (перша, епідеміологічна, фаза патогенезу). У крові частина рикетсій гине, решта фіксується ендотеліальними клітинами судин. Починається фаза розмноження і рикетсій і нагромадження ендотоксину — друга фаза патогенезу. З'являються ендотеліальні клітини з великою кількістю рикетсій (клітини Музера). Внаслідок руйнування ендотеліальних клітин рикетсії виходять у кров. Тут частина їх гине, решта знову проникає до ендотелію.

Третя, фаза патогенезу — ангіопаралітична. Дія токсину, що спричиняє параліч судин, посилюється ураженням ендотелію в місцях проникнення у клітини рикетсій. Розмноження рикетсій і пов'язані з ним набряклість та десквамація ендотелію судин зумовлюють розвиток генералізованого васкуліту. Ангіопаралітичні зміни призволять до функціональних порушень у багатьох органах.

Ознаки васкуліту спостерігаються з перших днів хвороби, з 6-8-го дня утворюються специфічні гранульоми. Починається фаза деструктивно-проліферативних змін — четверта фаза патогенезу. Умовно її можна поділити на дві — тромбоутворення і загально-проліферативну. Ушкодження судинної стінки призводить до агрегації тромбоцитів і відкладення фібрину в уражених ділянках судин Для цього періоду характерне утворення бородавчастого тромбоендоваскуліту, тобто виникнення пристінкових конусовидних тромбів. Навколо основи тромбів відбуваються проліферативні процеси. Проліферативні утворення компактні, нагадують вузлики. Гранульоми виникають у більшості органів і тканин. Особливо багато їх у головному мозку.

З’являються також у периферичних нервових структурах. Ураження судин зумовлює різкий головний біль, психічні розлади, симптоми ураження ядер черепних нервів, порушення діяльності серця, схильності до колапсу та інші клінічні прояви хвороби.

Поступово зростає напруженість гуморального і клітинного імунітету, настає реконвалесценція (п'ята фаза патогенезу). Можливе видужання, при якому дефектність імунітету зумовлює персистенцію рикетсій в організмі.

Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до 23 днів, в середньому — 13-15 днів. Хвороба характеризується циклічним перебігом, в якому виділяють три періоди:

початковий

розпалу хвороби

реконвалесценції.