Меінінгококова хвороба (morbus meningococceus), Детальна інформація

Під час об'єктивного обстеження найважливішими в діагностичному відношенні є менінгеальні симптоми. Вони виникають внаслідок тонічного напруження м'язів (контрактур) або як реактивні больові ознаки. Патогенез м'язових контрактур неоднозначний. Можливо, у розвитку їх мають значення кілька факторів: подразнення спинномозкових корінців і виникнення рефлексу захисту, підсилення пірамідних впливів, подразнення вегетативних центрів III— IV шлуночків (центрів м’язового тонусу).

Менінгеальні симптоми можуть з'явитись у першу добу хвороби і далі швидко прогресують. Описано понад 30 менінгеальних симптомів. Найбільш постійними є ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзінського (верхній, середній, нижній). Виявляються також симптоми Гійена, Гордона, Левінсона та ін. У маленьких дітей застосовують провокаційні проби щоб виявити симптоми підвішування (Лесажа), розпірки (Амоса) і поцілунку в коліно, Флатау тощо. У немовлят спостерігається тім'ячкова тріада: випинання, напруженість тім'ячка, відсутність його нормальної пуільсації. Поширення м'язових контрактур може призвести до характерної пози хворого (менінгеальна поза, поза зведеного курка, або лягавого собаки), коли він лежить на боці із закинутою головою і підтягнутими до живота ногами. Вираженість менінгеального синдрому може не відповідати тяжкості хвороби. Іноді спостерігається дисоційований менінгеальний синдром, коли деяких з провідних симптомів немає. Тому, щоб уникнути діагностичних помилок, треба завжди перевіряти максимальну кількість менінгеальних симптомів. Слід мати на увазі, що симптоми Брудзінського значно менше, ніж ригідність м'язів потилиці і симптом Керніга, залежать від фізичного і функціонального стану кістково-м'язової системи і тому більшою мірою відбивають ті зміни, які розцінюються як менінгеальний синдром.

При запаленні мозкових оболонок можливі так звані локальні симптоми, які зумовлені поширенням запального процесу на корінці черепних і спинномозкових нервів, речовину мозку. У деяких хворих можна виявити патологічні рефлекси Бабінського, Шефера, Жуковського, Бехтерєва—Менделя, Пуссепа, Оппенгейма, Россо-лімб, Марінеску—Радович-а тощо, зниження або зникнення спінальних рефлексів, зниження або втрату зору, слуху, диплопію, косоокість, птоз, парези м'язів лиця, парези і паралічі кінцівок тощо. Часто уражується вегетативна нервова система, з'являється стійкий червоний дермографізм.

Важливим проявом менінгіту можуть бути розлади свідомості. Сопор, який переходить у глибоку кому з перших годин захворювання,— це прогностичне несприятлива ознака.

Численні симптоми з боку інших органів і систем пов'язані з інтоксикацією. У перші години має місце тахікардія, потім може з'явитися відносна брадикардія. Артеріальний тиск знижується. Активізується простий герпес, з'являється характерний висип на крилах носа, слизовій оболонці губ та інших ділянках тіла.

При дослідженні крові — нейтрофільний лейкоцитоз, збільшена ШОЕ.

Ускладнення. Серед ускладнень менінгококового менінгіту найбільш поширеними є набухання і набряк головного мозку та інфекційно-токсичний шок. Рідше спостерігаються епендиматит, лабіринтит, гідроцефалія, паралічі і парези, глухота тощо.

Набряк І набухання головного мозку—одне з найнебезпечніших ускладнень менінгококового менінгіту (менінгоенцефаліту). Ступінь набряку мозку—вирішальний фактор прогнозу. Клінічно-набряк мозку характеризується симптомами швидкозростаючої внутрішньочерепної гіпертензії — інтенсивним головним болем, блюванням фонтаном, нетривалим послабленням зору у вигляді відчуття туману або пелени перед очима (результат механічного здавлення зорового нерва і судин). Звертає на себе увагу багрово-синюшний колір обличчя, звуження зіниць. Часто спостерігаються судороги, збудження або депресія, з'являється безпричинна гикавка, Змінюється характер дихання: тахіпное за участю допоміжних дихальних м'язів, різка задишка, розлади дихання за типом Чейна— Стокса. Поява стійкої тахікардії, особливо на зміну брадикардії, зменшення частоти дихання свідчать про загрозливо тяжкий стан хворого.

Набряк мозку розвивається звичайно в першу добу хвороби, але у хворих середнього і Старшого віку він може виникати пізніше — на 5—7-му добу.

У перебігу інфекційно-токсичного шоку (ІТШ) виділяють три стадії (В. І. Покровський) .Перша стадія характеризується тяжким загальним станом, болем у м'язах, суглобах, животі; загальною гіперестезією. Хворі збуджені. На шкірі з'являється геморагічно-некротичний висип, спостерігається ціаноз губ і нігтьових фаланг. Артеріальний тиск дещо підвищений або в межах норми, тахікардія. У другій стадії шоку хворі загальмовані, шкіра бліда, геморагії і некрози збільшуються, спостерігається ціаноз-носа, вушних раковин, стоп, пальців рук. Тони серця глухі, пульс частий, артеріальний тиск знижений. Температура тіла знижується до норми. Виявляється декомпенсований ацидоз, гіпоксемія, гіпокаліємія. У третій стадії шоку спостерігається ціаноз, гіпотермія, гіпестезія, анурія. Пульс ниткоподібний, тони-серця глухі, артеріальний тиск 'різко знижений. Іноді спостерігається марення. У цій стадії можливий розвиток набряку мозку, що характеризується втратою свідомості і судорогами.

Діагноз. Локалізовані форми (менінгококоносійство, гострий назофарингіт) клінічно діагностуються дуже рідко: нема патогномонічних симптомів. Опорними симптомами клінічної діагностики генералізованих форм менінгококової хвороби є:

при менінгококовому менінгіті — гострий початок, гарячка, головний біль, блювання фонтаном, наявність менінгеального синдрому — загальної гіперестезії, ригідності м'язів потилиці, симптомів Брудзінського, Керніга та ін., менінгеальної пози,- у дітей - симптому Лесажа, у грудних дітей — вип'ячування тім'ячка та наявність інших ознак, нейтрофільний плеоцитоз у цереброспінальній рідині;

при менінгококцемії — бурхливий початок, гарячка, типовий геморагічно-некротичний зірчастий висип, іноді — ураження суглобів і судинної оболонки ока;

при менінгококовому менінгоенцефаліті — крім менінгеальних, симптоми енцефаліту, які характеризуються стійкістю, часто поєднуються з парезами, паралічами; можливе порушення психіки, нерідко судороги.

Специфічна діагностика: Провідну роль у діагностиці відіграє виявлення менінгококового антигена в цереброспінальній рідині і виділення збудника із слизу носоглотки, осаду цереброспінальної рідини, крові. Допоміжне значення має бактеріоскопічний метод виявлення менінгококів в осаді цереброспінальної рідини, мазках І товстій краплі крові. Для лабораторної діагностики менінгококо-

вого менінгіту, порівняно з іншими бактеріальними менінгітами, застосовується великий арсенал методів. Так, менінгококовий антиген можна виявити в РНГА, реакції коаглютинації, методом зустрічного імуноелектрофорезу. Деякі серотипи збудника можуть бути виявлені в реакції імуноферментного аналізу.

Для дослідження цереброспінальної рідини застосовуються такі методи: 1) загальноклінічний—тиск, прозорість, колір, клітинний склад, кількість білка; 2) бактеріоскопічний; 3) бактеріологічний; 4) імунологічний; 5) біохімічний. При менінгококовому менінгіті тиск цереброспінальної рідини підвищений, вона мутна, гнійна або опалесціює. В 1 мкл нараховуються тисячі клітин, з яких у типових випадках 70—80 % становлять нейтрофільні гранулоцити. Кількість білка коливається від 1 до 7 г/л і більше. Стають позитивними глобулінові реакції Панді і Ноне—Аппельта. Немає чіткого співвідношення між кількістю клітин і білка, проте можна вважати, що приблизно кожній тисячі клітин відповідає збільшення білка на 1 г/л. У разі менінгококового менінгіту прогностично несприятливими є значне збільшення білка при незначному цитозі,

Лікування. Терапевтична тактика при менінгококовій хворобі

залежить від клінічної форми, тяжкості перебігу, наявності ускладнень.

Хворим з менінгококовим назофарингітом протягом 5 днів призначають антибіотики (левоміцетин, бензилпеніцилін, тетрациклін, еритроміцин) в середньотерапевтичних дозах з урахуванням віку.

Застосовують також сульфаніламідні препарати пролонгованої дії в звичайних дозах.

При генералізованих формах менінгококової хвороби провідну роль відіграє етіотропне лікування. Призначають бензилпеніцилін кожні 3 год у добовій дозі 200 000—500 000 ОД/кг внутрішньом'язово, при тяжкому перебігу—внутрішньовенне. Високоефективними є і напівсинтетичні пеніциліни: ампіцилін — у добовій дозі 200—300 мг/кг внутрішньом'язово кожні 4 год, оксацилін або метицилін — по 300 мг/кг внутрішньом'язово кожні 3 год. До

ефективних засобів належить також левоміцетину сукцинат. Це препарат вибору при блискавичній формі менінгококемії. Його призначають кожні 6 год внутрішньом'язово по 50—100 мг/кг на добу.

Показаннями до відміни антибіотиків є значне поліпшення самопочуття і стану хворого, нормалізація температури тіла, повне згасання (зникнення) менінгеальних симптомів і санація цереброспінальної рідини.

Важливим є патогенетичне лікування, яке має бути спрямоване на запобігання розвиткові набряку мозку і інфекційно-токсичного шоку — нормалізацію метаболізму, забезпечення мікроциркуляції в судинах мозку, ліквідацію гіпоксії мозку. Це переважно дезинтоксикаційні і дегідратаційні засоби, глікокортикостероїди.

Кристалоїдні і колоїдні розчини звичайно вводять з розрахунку 60—80 мл/кг на добу дітям і 40—50 мл/кг дорослим з парентеральним застосуванням діуретичних засобів. З кристалоїдних розчинів застосовують 5 % глюкозу, розчин Рінгера тощо, з колоїдних—реополіглюкін, реоглюман, альбумін. Реополіглюкін, крім дезинтоксикації, підсилює мікроциркуляцію, тому він широко застосовується в лікуванні хворих з інфекційно-токсичним шоком, набряком мозку. Реополіглюкін з додаванням 5 °/р маніту відповідає реоглюману, тобто спричинює дезинтоксикаційний і дегідратаційний вплив. Хворим на менінгококовий менінгіт показане введення концентрованої плазми.

Поряд з етіотропним і дезинтоксикаційним лікуванням слід проводити дегідратацію. Засобами вибору є осмотичні діуретики (маніт, гліцерин), салуретики (лазикс, діакарб, урегіт, спіронолактон). При застосуванні осмотичних діуретиків часто спостерігають ефект віддачі (зворотне надходження рідини в тканину мозку) , який характеризується симптомами набряку мозку через 5— 8 год від початку їх введення. У разі призначення дегідратаційних засобів необхідний контроль введеної рідини і добового діурезу, вмісту в крові натрію і калію, показників кислотно-лужного стану, концентрації кінцевих продуктів обміну азоту (сечовини, креатиніну). Тривале застосування розчинів глюкози без одночасного призначення ізотонічних сольових розчинів може призвести до різкого порушення водно-електролітної рівноваги, що, в свою чергу, призводить до тканинного ацидозу, вивести з якого хворого в деяких випадках дуже складно.

Доза глікокортикостероїдів є індивідуальною і залежить від динаміки основних симптомів і наявності ускладнень. Призначають гідрокортизон — 3—7 мг/кг на добу, преднізолон — 1—3 мг/кг на добу або інші препарати у відповідних дозах. У випадках розвитку ІТШ добова доза глікокортикостероїдів значно збільшується, досягаючи 5—10 мг/кг (у розрахунку на преднізолон).

Окремі патогенетичні препарати можуть зменшувати або збільшувати концентрацію деяких антибіотиків (антагоністичний або синергічний фармакокінетичний ефект). Так, осмотичні діуретики (манітол, маніт), гіпертонічні розчини глюкози посилюють екскрецію пеніциліну з сечею, знижують його концентрацію в крові і цереброспінальній рідині. Тому на тлі дегідратації наведеними осмотичними діуретиками треба скорочувати інтервали між ін'єкціями бензилпеніциліну до 2 год протягом 8 год після застосування діуретиків. Призначення лазиксу (фуросеміду) не потребує корекції інтервалів введення антибіотиків.

Призначення глікокортикостероїдів більш як на три дні призводить до значного зниження концентрації бензилпеніциліну в цереброспінальній рідині, що зумовлено зниженням проникності гематоенцефалічного бар'єра внаслідок тривалої дії гормонів. Встановлено, що кофеїн, еуфілін, баралгін мають синергічний ефект щодо антибіотиків. Ці препарати збільшують концентрацію бензилпеніциліну в цереброспінальній рідині.