Ураження сильноліючими отруйними речовинами (СДОР). Клініка, перша медична допомога, організація рятувальних робіт в осередку хімічного ураження, Детальна інформація

всередину: кодеїн, сечогінне — лазекс тощо.

Надалі, у лікарні проводиться патогенетична терапія, спрямована на ліквідацію кисневого голодування, усунення запальних змін у легенях, порушень у нервовій системі;

дегазують хлор водою, аміаком (розчин нашатирного спирту), гашеної вапном, гіпосульфітом натрію.

Оксид вуглецю (СО) — належить до групи загальноотруйної дії. Ураження людей часто відбувається при пожежах, ранньому закритті димохідних шляхів у будинках із грубним опаленням та ін. випадках у результаті неповного згоряння продуктів, що містять вуглець. СО, маючи спорідненість до гемоглобіну приблизно в 300 разів вищу, ніж у кисню, витісняє його з неміцної сполуки з гемоглобіном і разом із цим блокує дихальні ферменти, що перешкоджає переносу кисню, його передачі і засвоєнню тканинами. Сполука СО із гемоглобіном називається карбоксигемоглобін. Наростання кількості карбоксигемоглобіну в крові призводить до гіпоксії, а потім аноксії — припинення тканинного дихання, що веде до тяжких уражень та смерті.

Оксид вуглецю не має подразнюючої дії і його неможливо визначити по запаху.

СО — це безбарвний газ, без смаку, іноді з дуже слабким часниковим запахом. Густина за повітрям 0,96. В суміші з киснем вибухає. Майже не поглинається активовані вугіллям, тобто звичайні протигази марні.

Концентрація СО у повітрі:

1,7-2,3 мг/л — небезпечна після годинного впливу;

4,6 мг/л і вище — смерть при експозиції менше, ніж за годину.

Клінічні ознаки.

Тяжкість стана постраждалого залежить від тривалості перебування в задимленій атмосфері і процента інактивації гемоглобіну.

При легкому ступені отруєння (вміст карбоксигемоглобіну в крові

10-15%) виникають шум у вухах, пульсація в скронях, головний біль, запаморочення, м’язова слабість, особливо в ногах, нудота, блювота, часто спостерігається стан ейфорії (сп’яніння), що може призвести до неправильної оцінки навколишнього оточення і невмотивованих вчинків. Якщо постраждалий виходять із зони зараження швидко, основні симптоми зникають досить швидко без яких-небудь наслідків.

При отруєннях середньої тяжкості (30-40% вміст карбоксигемоглобіну в крові) — сильний головний біль, обличчя червоніє, збудження, вимова незв’язна, сплутаність свідомості.

 При 40-50% карбоксигемоглобіну — сильний головний біль, утрата свідомості, колапс, тривала кома.

У важких випадках при концентраціях карбоксигемоглобіну 60-70% — утрата свідомості, припинення дихання, смерть.

При вмісті в крові 80% карбоксигемоглобіну — швидка смерть. Шкірні покрови — малинового кольору.

Перша медична допомога:

припинити подальше надходження газу в організм, видалення (винос, вивіз) із зараженої атмосфери;

штучне дихання, уведення серцево-судинних засобів — кордіамін;

спокій, зігрівання, дати кисень;

при утраті свідомості — понюхати нашатирний спирт.

Успішний результат (у лікарні) дає гіпербарична оксигінація (вміщують у барокамеру).

Надійний захист від оксиду вуглецю — промисловий протигаз марки “СО” або гопкалітовий патрон.

Синильна кислота — також із групи СДОР загальноотруйної дії. Безбарвна рідина з запахом гіркого мигдалю, температура кипіння 25,7°С. Пари синильної кислоти легші за повітря (густина 0,93).

У рідкому стані вона легше води. Смертельна токсодоза в повітрі — 1,5 мг/л; при прийомі усередину смертельна доза — 1 мг/л.

Механізм дії.

Синильна кислота дуже легко всмоктується слизовими дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. Попавши в організм, вона блокує внутрішньоклітинні залізовмісні ферменти, зокрема цитохромоксидазу, і тим перешкоджає засвоєнню кисню тканинами.

Розвивається клітинна (тканинна) аноксія. При цьому особливо страждає функція ЦНС.

Клінічна картина.