Вірусологія і проблеми практики, Детальна інформація

Хвостові нитки

Поверхня бактерії

2)Хвостові нитки изгибаются і “заякоривают” шипи і базальную платівку на поверхню клітини; хвостовий чохол скорочується, примушуючи порожнистий стрижень входити в клітину; цьому сприяє фермент - лизоцим, що знаходиться в базальной платівці; у такий спосіб ДНК вводиться усередину клітини.

Сократительный чохол

Щипы отростка



ДНК

3)ДНК фага кодирует синтез ферментів фага, використовуючи для цього апарат, що більш синтезує, (рибосомы і т.п.) хазяїна.

Порожня білкова оболонка

ДНК фага

Бактерія фага

ДНК хазяїна(двухцепочная)

Фармент

фага

4) Фаг тим або іншим засобом инактивирует ДНК хазяїна, а фермент фага зовсім розщеплює її; ДНК фага підкоряє собі клітинний апарат.

5) ДНК фага реплицируется і кодирует синтез нових вивірок.

6) Нові частки фага, що образулись у результаті спонтанної самосборки білкової оболонки навколо фаговой ДНК; під контролем ДНК фагов синтезується лизоцим.

7) Лізис клітини, тобто клітина лопається під впливом лизоцима; визволяється біля 200-1000 нових фагов; фаги индуцируют інші клітини.

Лікування.

Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії використовується для попередження і лікування бактеріальних захворювань.

Через 10-15 хвилин після введення бактеріофагів в організм возбулителя чуми, черевного тифу, дизентерії, сальмонельозу обезвлеживаются.

Але в цього методу є серйозна хиба. Бактерії більш мінливі (у плані захисти від фагов) чим бактеріофаги, тому бактеріальні клітини щодо швидко стають нечувствитедбными до фагам.

4. Проблеми раку.

Спроможність вірусів викликати опухоли була встановлена на початку 20 сторіччя.

Онкогенное дія вірусів.

До онкогенным (опухолеродным) ставляться віруси, спроможні перетворювати заражену ними клітину в опухолевидную. Відомі в даний час онкогенные віруси належать до 4 із 5 сімейств вірусів, що ДНК-содержат, (герпес-віруси, адено-вирусы) і до одного сімейства вірусів, що РНК-содержат, (ретровирусов).

Механізм дії онкогенных вірусів, що трансформує, на клітину.

Яким же уявою вірус перетворює нормальнуйю клітину в опухолевидную. На це питання, винятково важливий не тільки для онкології і вірусології, але і для розуміння найважливіших аспектів біології в даний час ще немає чіткої і повної відповіді.

Можна уявити собі два принципово різноманітних механізми влздействия опухолеродного вірусу на клітину: 1)вірус або вірусний геном здійснює запуск трансформованого процесу, але не бере участь у його підтримці (гіпотеза запуску); 2)для виникнення і підтримки трансформованого стана клітини необхідно постійне присутсвие вірусного генома (гіпотеза присутсвия). Якщо вірна друга гепотеза, то вірусний геном може діяти на клітину одним із двох загальних механізмів: 1)вірусний геном включається в клітинний геном і займає таке положення, при якому порушується контроль клітинного розподілу; функціонування вірусного генома при цьому не обов'язково (гіпотеза положення); 2)не вірусний геном а продукти його функціонування безпосередньо відповідають за виникнення і підтримки трансформованого стана клітини (гіпотеза функціонування).

У основі сучасних уявлень про механізм вірусного канцерогенеза лежить поняття онкогена.