іонізуюче опромінення, Детальна інформація

Можливі біологічні наслідки опромінення людей поділяють на соматичні та генетичні. Соматичні ефекти опромінення поділяються на стохастичні та нестохастичні (26).

До стохастичних соматичних ефектів належать пошкодження, імовірність виникнення та ступінь важкості яких зростають відповідно до збільшення дози опромінення, а для виникнення їснує дозовий поріг. До них відносять локальні не злоякісні пошкодження шкіри, злоякісні новоутворення індукованні опроміненням. Не стохастичні ефекти виникають при достатньо високих дозах опромінення.

Радіаційне опромінення це утворення гідроперекису та перекису водню. Також воно ініціює реакцію систем антиоксидантного захисту і систем нейрогуморальної регуляції. Всі ці процеси відповідають концепції радіаційного стресу (В.А.Барабой, 1993).

Важливу роль у процесах пошкодження при опроміненні відіграють продукти переокисного окислення ліпідів (ПОЛ), які порушують структурно-функціональну організацію біологічної мембрани (Б.Н.Тарусов,1962; Н.М.Емануель,1953; В.Е.Орел,1987 та інші.)(29).

Продукти ПОЛ є основним пошкоджуючим фактором впливу радіації на організм. У той же час ПОЛ може активуватися в організмі і в ряді інших процесів у нормі та патології. Відомо, що вільно радикальне окислення складає необхідну ланку таких життєво важливих процесів, як перенесеня електронів багатьма флавіновими ферментами, окислювальне фосфорилювання в мітохондріях, проведення нервово імпульсу і клітинний поділ. ПОЛ постійно відбувається в клітинних мембранах, змінює їхній ліпідний склад, а тим самим активність ліпідзалежних мембранно-звязаних ферментів, до яких належать майже всі основні ферменти організму (Ф.З.Меєрсон,1986)(14).

Надлишок продуктів ПОЛ активується в організмі й за багатьох інших умов. Наприклад, при гіпербаричній оксигенації , при авітамінозі Е, високих фізичних навантаженнях, гіпоксії і т. ін.(Б.Є.Мельник, М.С.Кахана, та інш.,1981). Відомо ряд ферментів які нейтралізують вільні радикали. Супероксидисмутаза дисмутує О – радикал з утворенням Н2О2, який у свою чергу з високою швидкістю руйнується каталазою. Органічні перекиси ліпідів, які утворюються під впливом ПОЛ у біомембранах, знешкоджується глютатіонпероксидазою, наступне відновлення глютатіону здійснюється глютатіонредуктазою (Ю.П.Козлов, 1973).

Лише ОН-радікал, найбільш короткоживучий з ініціаторів ПОЛ, не інактивується спеціальною ферментативною системою, а захист від нього забезпечується вмонтованими в мембрану альфатокоферолом (ліпідний шар). Менш істотна роль таких антиоксидантів як убіхінон, ретиналь.(О.М.Воскресенський,В.А.Тумаков,1982) (11).

При вивченні наслідків аварії на Чорнобильській атомній електростанції вчені прийшли до трьох основних висновків:

Механізм реалізації біологічних ефектів малих доз радіації низької інтенсивності може здійснюватися переважно непрямим шляхом. Основними пошкоджуючи ми агентами є продукти ПОЛ. Ефективними засобами захисту є метало-ферментні системи, антиоксиданти і фосфоліпіди мембранного комплексу. Основною мішенню є мембранні структури клітини.

Медико-біологічні ефекти малих доз радіації, які формуються зовнішнім та внутрішнім опроміненням організму за рахунок радіонуклідів , які випали внаслідок різних аварійних ситуацій, не пояснюються раніше вивченими і встановленими радіобіологічними залежностями “доза-час-ефект”. У зв’язку з цим спроби передбачення медико-біологічних наслідків аварії на Чорнобильській АЕС на основі використання розрахунків та математичних моделей, запозичених з інших аварійних ситуацій не обґрунтовані.

Ефекти що спостерігаються можуть значною мірою бути обумовлені характерною динамікою радіаційного впливу : спочатку короткочасна експозиція у великих дозах “ударних” потім триває опромінення в над фонових рівнях, яке включає істотну внутрішню компоненту дози котра формується високо біологічно активними випромінювачами. У цьому випадку “доопроміненя“ відбувається на фоні зниження антиоксидантних та компенсаторних можливостей організму.