Судинні захворювання головного мозку, Детальна інформація

Для боротьби з набряком головного мозку при мозковому інсульті застосовують також салуретики. Із препаратів цієї групи призначають фуросемід (лазикс), який вводять внутрішньовенне або внутрішньом'язово дозою 2-4 мл 1% розчину; урегіт (етакрінова кислота) вводиться внутрішньовенне дозою 50 мг в 20 мл 40% розчину глюкози. При застосуванні салуретиків важливо попередити гіпокаліємію та своєчасно поповнити дефіцит калію. Для підсилення ефективної дегідратації салуретики можна поєднувати з осмопрепаратами.

Помірне, але стійке зниження внутрішньочерепного тиску викликають кортикостероїдні гормони: дексаметазон дозою 16-30 мг або преднізолон дозою 60-120 мг на добу внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Препарати цієї групи справляють стабілізуючу дію на клітинні мембрани та зменшують продукцію спинномозкової рідини. Необхідно зазначити, що глікокортикоїди не слід призначати при високому артеріальному тиску, виразці шлунка та дванадцятипалої кишки, цукровому діабеті.

З метою зниження лікворної гіпертензії широко застосовують еуфілін дозою 10 мл 2,4.% розчину внутрішньовенне двічі на добу. Призначають також антигістамінні препарати, які блокують дію гістаміну на рівні церебральних рецепторів: супрастин або димедрол дозою 2 мл 1% розчину внутрішньом'язово. Застосування для боротьби з набряком головного мозку магнію сульфату 25% розчину та глюкози 40% розчину викликає незначну дегідраційну дію.

Боротьба з гіпертермією. Якщо розвивається гіпертермія, призначають внутрішньом'язово анальгін дозою 1-2 мл 50% розчину, літичні суміші (седуксен, димедрол, реоперин). Застосовують холод на ділянки сонних артерій, пахвові, пахвинні ділянки. З метою попередження пневмонії у першу ж добу після інсульту хворих повертають у ліжку кожні 2 години, ставлять банки на грудну клітку. При підозрі на пневмонію призначають антибіотики. Потрібно здійснювати профілактику пролежнів, слідкувати за спорожнюванням сечового міхура та кишечника. При затримці сечі - катери-зація сечового міхура.

Диференційоване лікування геморагічного інсульту. Хворого слід покласти в ліжко з трохи піднятим головним кінцем тулуба. Прикласти до голови пузир з льодом, а до ніг теплі грілки (не гарячі). Краніоцеребральну гіпотермію забезпечують і за допомогою апарата.

Проводять заходи щодо регуляції артеріального тиску для його зниження. Гіпотензивну терапію необхідно здійснювати обережно, позаяк це може значно погіршувати церебральну гемоциркуляцію, особливо в умовах розвиненої внутрічерепної гіпертензії. У подібних випадках помірне зниження артеріального тиску поєднують з дегідраційною терапією. На цій стадії захворювання призначають внутрішньовенне струйно резерпін дозою 1 мл 0,1% розчину, клофелін дозою 1 мл 0,01 % розчину в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. .При значному підвищенні артеріального тиску використовують гангліоблокатори: пентамін дозою 1 мл 5% розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельне, бензогексоній дозою 1 мл 2% розчину внутрішньом'язово. Призначають також арфонад дозою 50-200 мг 0,05-0,1 % розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельно з частотою .40 крапель за хвилину. При цьому необхідно постійно здійснювати контроль за рівнем артеріального тиску, частотою пульсу та диханням хворого. При нормалізації артеріального тиску введення його припиняють.

Поряд з вирівнюванням артеріального тиску продовжують проводити заходи недиференційованої терапії, спрямовані на зниження внутрішньочерепного тиску, корекцію водно-електролітного балансу. Для підвищення коагуляційних властивостей крові застосовують гемостатичні засоби: вікасол дозою 1-2 мл 1% розчину внутрішньом'язово, кальцій хлорид дозою 10 мл 10% розчину внутрішньовенне, аскорбінову кислоту дозою 5-10 мл 5% розчину внутрішньовенне, діцинон дозою 2 мл 12,5% розчину внутрішньовенне або внутрішньом ' язово.

Використовують також препарати, які пригнічують фібринолітичну активність крові та тканин - інгібітори фібринолізу, зокрема амінокапронову кислоту дозою 100 мл 5% розчину внутрішньовенне крапельно 3-4 рази на добу протягом 10-12 днів. Необхідно пам'ятати, що при супутньому значному атеросклерозі застосування амінокапронової кислоти може супроводжуватись тромботичними ускладненнями. Можна використовувати інгібітори протеолітичних ферментів - контрикал (трасилол) дозою 2500-3000 ОД внутрішньовенне одноразово протягом перших 5-7 днів захворювання.

Лікування субарахноїдальних крововиливів таке ж саме, як і крововиливів у речовину мозку. Крім того, при інтенсивному головному болю внутрішньовенне вводять баралгін дозою 5 мл або суміш анальгіну дозою 4 мл 50% розчину з димедролом дозою 1-2 мл 1% розчину; при нестримному блюванні внутрішньом'язово вводять галоперидол дозою 1-2 мл 0,5% розчину або дроперидол дозою 1-2 мл 0,25% розчину; при судорогах або психомоторному збудженні внутрішньовенне призначають сибазон дозою 2-4 мл 0,5% розчину, при гіпертермії - антибіотики.

При значному підвищенні лікворного тиску рекомендують здійснювати повторні люмбальні пункції з видаленням спинномозкової рідини невеликими порціями (до 5 мл).

Для зняття спазму і профілактики ішемії після субарахноїдальних крововиливів застосовують вазодилататори (но-шпа дозою 2 мл, папаверин гідрохлорид дозою 2 мл 2 % розчину), антагоністи кальцію (німодипін або німотоп) внутрішньовенне або перорально.

Хірургічне лікування крововиливів проводиться при наявності латеральних гематом та крововиливів у мозочок. Операцію балонізації аневризм мозкових судин застосовують у лікуванні субарахноїдального крововиливу. Протипоказаннями до хірургічного втручання є коматозний стан, порушення життєво важливих функцій, прорив крові у шлуночки мозку.

Диференційоване лікування ішемічного інсульту. Лікувальні заходи при ішемічному інсульті повинні передбачати: 1) своєчасне та адекватне відновлення кровотоку в зоні ішемічного порушення; 2) корекція реологічних і коагуляційних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу; 3) попередження каскадних порушень церебрального метаболізму на різних етапах формування інфаркту мозку; 4) зменшення розмірів необоротного ураження мозку; 5) підвищення порога стійкості мозкової тканини до гіпоксії та ішемії.

В зоні інфарктного ядра, де внаслідок закупорювання судини повністю припиняється кровопостачання, нейрони частіше гинуть і навряд чи можуть бути врятовані яким-небудь засобом без негайного видалення тромбу. Але навіть при хірургічному відновленні мозкового кровообігу необхідно враховувати фактор часу. Якщо між оклюзією судини і видаленням тромбу минає більше восьми годин, то за цей період більшість нейронів навіть суміжних з інсультом зон мозку гинуть.

З метою розчинення тромбу в церебральних судинах та відновлення кровотоку в зоні ішемії в перші години ішемічного інсульту застосовуються тромболітичні засоби, їх можна поділити на дві групи: екзо- та ендогенні. До екзогенних відносять ферменти стрептокіназа та урокіназа. Вони сприяють переходу плазміногену в активний плазмін, який і призводить до розчинення тромбу. Одночасно ці препарати викликають зменшення факторів згортання, особливо V і VIII, тобто стан антикоагуляції. Позаяк стрептокіназа та урокіназа протягом кількох годин зберігають активність у кров'яному руслі, то виникає небезпека геморагічного ускладнення. Тому тромболітичні засоби не знайшли широкого застосування при лікуванні ішемічного інсульту.

Останнім часом у практику лікування інфаркту мозку впроваджують ендогенний активатор плазміногену тканинного типу, який більш обмежено діє при розчиненні тромбу і не викликає значного зниження факторів згортання. Препарат зберігає активність у кров'яному руслі протягом 10 хвилин, тому його геморагічний ефект менш ймовірний, аніж у стрептокінази або урокінази. Тепер застосовується в клініці препарат тканинного активатора плазміногену - актилаза, який стимулює фібриноліз тільки в зоні тромбу і не активізує його в загальному кровотоці.

Одним із методів покращання мозкового кровотоку є нормалізація реологічних властивостей крові шляхом зменшення її в'язкості. На в'язкість крові впливає величина гематокриту, фібриногену, агрегаційних властивостей тромбоцитів, здатність еритроцитів до деформування. З антиагрегантів найбільш широко застосовуються пентоксифілін (трентал) дозою 5 мл (0,1 г) 2% розчину внутрішньовенне крапельно або струйно з поступовим підвищенням дози препарату до 10-15 мл протягом 10 діб та перорально дозою 1 таблетка (200 мг) 3-4 рази на день протягом трьох-чотирьох тижнів. Призначають також серміон дозою 1-2 мл внутрішньовенне крапельно протягом 8-10 діб та через рот дозою 1 таблетка тричі на добу, тиклід дозою 250 мг двічі на добу перорально під час їжі. Із інших препаратів, які покращують мікроциркуляцію на рівні капілярів мозку, призначають ацетил-саліцилову кислоту дозою 0,25 один раз на день, зранку. Ефективність препарату підвищується при поєднанні його з діпіридамолом (курантіл) дозою 1-2 мл 0,5% розчину внутрішньовенне крапельно або внутрішньом'язово та через рот дозою 25-50 мг тричі на день.

При лікуванні гострого ішемічного інсульту використовується метод гемодилюції - розведення крові, який застосовується з метою покращання мозкового кровотоку шляхом нормалізації реологічних властивостей крові та підвищення її текучості. Гемодилюція збільшує тривалість функціонування нейронів у зоні ішемічної "напівтіні", відвертає трансформування її в інфаркт мозку. В клінічній практиці найчастіше використовується гіперволемічна гемодилюція, для проведення якої застосовуються низькомолекулярні декстрани (поліглюкін, реополіглюкін) протягом перших 5-7 днів із розрахунку 10 мл/кг маси тіла. Одноразову дозу реополіглюкіну або поліглюкіну (400 мл) вводять внутрішньовенне крапельно. Крім декстранів, для проведення гіперволемічної гемодилюції призначають переливання суцільної крові, свіжозамороженої плазми крові дозою 200-800 мл. Однак ефективність цього методу лікування інсультів не підтверджена дослідженнями. Метод не рекомендується застосовувати одночасно з тромболітичною терапією.

Антикоагулянтна терапія починається з застосування прямого антикоагулянта - гепарину. Його доцільно призначати при прогресуючому ішемічному інсульті, емболії мозкових судин, повторних ішемічних атаках. Антикоагулянтна терапія більш ефективна, коли здійснюється за методикою, що враховує фазність коагулопатичної реакції. При умові гіперкоагуляції гострого періоду, яка супроводжується прискоренням часу згортання крові, наявністю фібриногену В доцільно призначення гепарину дозою 5000-10000 ОД внутрішньовенне крапельне, а на другий день підшкірне в біляпупочну ділянку дозою 5000 ОД 4 рази на добу протягом 5-7 днів; потім - дозою 2500 ОД 4 рази на добу протягом 3-4 днів; більш ефективний є препарат фраксипарин - низькомолекулярна фракція гепарину. При умові депресії системи ан-тикоагуляції, яка проявляється в стійкому зниженні вмісту в крові антитромбіну III, доцільним є переливання свіжозамороженої плазми крові від 200 до 800 мл в поєднанні з гепарином дозою 10000-15000 ОД. Комплекс заходів при розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) включає введення гепарину дозою 10000-15000 ОД в поєднанні з свіжозамороженою плазмою крові, переливанням тромбоцитарної маси, вживанням фітину, токоферолу ацетату перорально. Лікування гепарином проводять під контролем часу згортання крові по Лі-Уайту. Оптимальним рахують продовження згортання в 2,5 рази. Антикоагулянтну терапію не слід призначати хворим із завершеним інсультом з великим осередком ураження та набряком мозку, при високому систолічному тиску понад 180-200 мм рт.ст., схильності до геморагії та ін.

Покращити перфузійний тиск в судинах ішемічної "напівтіні" і таким чином обмежити зону інфаркту мозку можна за допомогою вазоактивних препаратів: кавінтон дозою 20 мг внутрішньовенне крапельне в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду та перорально дозою 1 таблетка тричі на добу; еуфілін дозою 5-10 мл 2,4% розчину внутрішньовенне крапельне в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або струйно в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Препарат сприятливо впливає на мозкову гемодинаміку при гіперперфузії тканини мозку, зменшує набряк мозку, володіє венотонічною дією. Щодо церебральних вазодилататорів, то їх застосування може призвести до виникнення синдрому "обкрадання", тобто посилення ішемізації головного мозку в ділянці осередку ураження. Мозковий кровообіг залежить не тільки від стану судинної стінки, складу і властивостей крові, але й від функціонального стану серця, показників центральної гемодинаміки. Тому виправданням є призначення серцевих глікозидів, лікарських засобів, які регулюють артеріальний тиск.

Швидке відновлення кровопостачання ішемізованого мозку в перші 6 годин після розвитку інсульту (у межах так званого "терапевтичного вікна") може блокувати каскад патобіохімічних реакцій, порушень церебрального метаболізму, а відтак і запобігти загибелі речовини мозку та зменшити об'єм неврологічного дефіциту. Можна зменшити пов'язані з інсультом ішемічні ушкодження мозку, впливаючи на той чи інший етап глутаматного каскаду. Одним із перспективних підходів є введення препаратів, які стимулюють рецептори аденозину на нервових закінченнях. Така стимуляція пригнічує вивільнення більшості нейро-медіаторів, включаючи глутамат. Ефективним препаратом, який належить до цієї групи, є курантіл дозою 10-20 мг внутрішньовенне крапельне в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 10 діб, потім перорально 2 таблетки тричі на день протягом 3-4 тижнів. Препарат потенціює біосинтез аденозину та простацикліну, які сприяють значній судинорозширюючій і антиагрегаційній дії. Простациклін є також природним антагоністом тромбоксану, який посилює агрегацію тромбоцитів. Одним із засобів пригнічування глутаматного каскаду є здійснення блокади вивільнення глутамату нейронами. Для досягнення її використовується краніоцеребральна гіпотермія. При її застосуванні в ішемізованому мозку зникає розузгодження між метаболізмом та мозковим кровообігом в умовах дефіциту кисню і глюкози. Крім того, вона володіє мембраностабілізуючим ефектом.

Блокатори кальцієвих каналів (БКК) також покращують мозковий кровообіг і виявляють протекторний ефект при вогнищевій ішемії мозку. Їх застосування спрямоване на попередження або послаблення метаболічного каскаду, пусковим механізмом якого може бути збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів кальцію. Це різноманітна група засобів зі значним кальцій-блокуючим ефектом (німодипін, ніфедипін, нікардипін, фелодипін, флунаризин, німотоп). Зокрема, німодипін, німотоп зменшують розміри інфаркту мозку, відвертають можливість розвитку спазму мозкових судин, метаболічних порушень; нікардипін перешкоджає розвитку цитотоксичного ураження кіркових нейронів у період реперфузії, а флунаризин має нейропротекторні властивості. Антагоністи кальцію сприятливо впливають на метаболізм нейронів у зоні ішемічної "напівтіні", а також збільшують кровотік в ураженій півкулі за рахунок перерозподілу крові з ділянок гіперперфузії в зону ішемії. Негативним ефектом німодипіну, німотопу є зменшення артеріального тиску. Їх недоцільно також застосовувати у випадках вираженого набряку мозку. Ефективність препаратів цієї групи потребує подальшого вивчення та уточнення.

При виборі методів лікування хворих на ішемічний інсульт необхідно враховувати, що в окремі періоди розвитку ішемічного інсульту характер змін мозкового кровотоку може бути різноманітним: від значної гіпоперфузії до гіперперфузії тканини мозку. Тому лікування церебрального інфаркту в різні періоди його еволюції має бути спрямоване на нормалізацію функції нейронів як ішемічних, так і. гіперемічних ділянок мозку. Зокрема, при гіпоперфузії тканини мозку ефективним є призначення кавінтону дозою 10-20 мг, курантілу дозою 10-20 мг, актовегіну дозою 5-Ю мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують також низькомолекулярні декстрани (поліглюкін, реополіглюкін) дозою 400 мл внутрішньовенне крапельне, антагоністи кальцію та препарати, які стимулюють нейрональний метаболізм: церебролізин дозою 5 мл, інстенон дозою 2 мл, ноотропіл (пірацетам) дозою 5-10 мл внутрішньовенне крапельно в 200 мл 5% розчину глюкози на протязі 5-10 діб. Ноотропні препарати протипоказані при епілептичному синдромі.

При гіперперфузії церебральних судин обгрунтованим є застосування еуфіліну дозою 5-10 мл 2,4% розчину, пенток-сифіліну дозою 5 мл 2 % розчину внутрішньовенне крапельно в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду двічі на добу, манітолу дозою 150-200 мл 15% розчину, альбуміну людської сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрішньовенне крапельно. Використовують також салуретики (фуросемід дозою 40-60 мг внутрішньом'язово), антигістамінні засоби (супрастин, димедрол дозою 2 мл 1 % розчину внутрішньом'язово).

Зменшення розмірів необоротного ураження мозку досягається шляхом застосування наведеного вище комплексу терапевтичних заходів. Безперечно, вирішальне значення має раннє відновлення задовільної перфузії в зоні ішемічної "напівтіні", що забезпечується зниженням гематокриту до 30-33%, попередженням каскаду метаболічних порушень, корекцією гіпер- та гіпоглікемії, запобіганням набряку головного мозку. Розмір інфаркту мозку, а внаслідок цього і об'єм неврологічного дефіциту може бути зменшено за умови початку лікування в перші години після розвитку інсульту. Тому для зменшення розмірів незворотного ураження мозку вирішального значення набуває максимально швидка госпіталізація хворих у неврологічне відділення, ранні строки початку терапевтичного втручання після розвитку інсульту. Хворі на ішемічний інсульт можуть лікуватися і дома за умови доступу до сучасного лікування. Терапевтичні заходи повинні бути гнучкими, послідовними з врахуванням клінічного перебігу захворювання, параметрів гемодинаміки.

Для підвищення порога стійкості мозкової тканини до гіпоксії в клінічних умовах застосовують антиоксиданти, а саме альфа-токоферол ацетат (вітамін Е) дозою 1 мл внутрішньом'язово, який гальмує процес перекислого окислення липідів у вогнищі ішемії. Виправданим є застосування протекторів гіпоксії: церебролізин дозою 5 мл внутрішньовенне крапельно в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом перших п'яти діб щоденно, а потім дозою 5 мл через добу № 5 або ноотропіл (пірацетам) дозою 5-10 мл в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельно. Краніоцеребральна гіпотермія також знижує обмін речовин в мозку.

Отже, з метою корекції циркуляторних і метаболічних розладів при гострій церебральній ішемії застосовуються лікарські препарати різних фармакологічних груп (табл.2).

В комплексному лікуванні ішемічного інсульту застосовується також гіпербарична оксигенація, особливо в перші дні після його розвитку.

Останнім часом проводять хірургічне лікування ішемічних порушень мозкового кровообігу за наявності патології магістральних судин голови (закупорка, стеноз, патологічна звивистість). Нейрохірургічне лікування може здійснюватися на стадії самого інсульту або безпосередньо після нього.

Важливе значення в процесі лікування хворих на мозковий інсульт мають надання сестринської медичної допомоги, проведення ранньої реабілітації (на 2 - 4 добу), призначення антидепресантів при депресії, а також заходи, направлені на попередження легеневих та інших соматичних ускладнень, тромбоемболії легеневої артерії.