Гнійні захворювання кісток і суглобів. Остеомієліт, Детальна інформація

ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КІСТОК ТА СУГЛОБІВ

ОСТЕОМІЄЛІТ

Під терміном "остеомієліт" (osteomyelitis), вперше запровадженим у практику в 1831 p. французьким хірургом Рейно, розуміють інфекційний запальний процес усіх елементів кістки і сусідніх тканин, який супроводжується остеолізом і остеонекрозом.

Першим клінічну картину цього захворювання описав у 1852 p. французький учений Шасеньяк. Він назвав його "есенціальним остеомієлітом".

Інфекційна етіологія остеомієліту була встановлена в кінці XIX ст. У цей час було виділено і його збудники.

Для правильного розуміння патогенезу остеомієліту варто коротко нагадати анатомічну структуру кістки.

Кожна кістка складається з компактної (ззовні) і губчастої (всередині) речовин. Щільна частина складається з кісткових пластинок, між якими проходять гаверсові канали. У них міститься пухка сполучна тканина з кісткотвор-чими клітинами (остеобластами), кровоносними, лімфатичними судинами, нервами. У центрі, вздовж трубчастих кісток, проходить кістковомозковий канал, заповнений кістковим мозком. Зовні кістка вкрита окістям із сполучної тканини. У ній теж є багато остеобластів, за рахунок яких відбуваються ріст кістки в товщину, а також регенерація її у разі пошкодження і запалення. У дитячому віці (до закінчення періоду росту) кінці епіфізів вкриті епі-фізарним хрящем, за рахунок якого кістка росте в довжину.

Найчастіше причиною остеомієліту є золотистий стафілокок. Можуть зустрічатися й інші неспецифічні (стрептокок, паличка черевного тифу, протей, синьогнійна паличка) і специфічні (туберкульозна паличка, паличка черевного тифу, бліда спірохета) мікроби.

Остеомієліт частіше уражає у віці 12—17 років.

Класифікація остеомієліту. Запропоновано ряд класифікацій остеомієліту.

За етіологічним чинником остеомієліт ділять на неспецифічний і специфічний. Неспецифічний остеомієліт спричинюється банальною гноєтворною флорою, специфічний — специфічною (туберкульозною, бруцельозною паличками, блідою спірохетою і т. ін.).

Залежно від шляхів проникнення мікробів у кістку розрізняють гематогенний остеомієліт, за якого мікроби потрапляють у кістку гематогенним шляхом, і остеомієліт, за якого інфекція потрапляє у кістку ззовні при відкритих пораненнях або переході інфекції із інфікованих тканин, які оточують кістку.

За клінічним перебігом виділяють гострий і хронічний остеомієліт. Гострий — це частіше гематогенний. Хронічний остеомієліт буває первинно-хронічним (захворювання відразу має хронічний перебіг) або вторинно-хронічним (розвивається після гострого остеомієліту або відкритих поранень).

ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

Як уже вказувалося, в етіології ос-теомієліту важливу роль відіграє інфекція. При гострому гематогенному ос

теомієліті мікроби потрапляють у кістку з кров'ю з будь-якого гнійного осередку в організмі. Це можуть бути гострі запальні процеси (фурункул, карбункул, бешиха, флегмона), поранення (садна, рани) й прихована латентна інфекція (уражені карієсом зуби, хронічний тонзиліт, хронічне запалення сечових шляхів і ін.). Проте лише проникнення мікробів у кістку не обов'язково спричинює остеомієліт. Для цього потрібні інші чинники.

Коли етіологія гострого гематогенного остеомієліту зрозуміла, то патогенез його досі до кінця не розгаданий. Запропоновано низку теорій, кожна з яких по-своєму пояснює перебіг гострого гематогенного остеомієліту. При цьому враховують анатомо-фізіологічні особливості організму, його імунологічний стан, морфологічну структуру трубчастих кісток, їх кровопостачання, моменти, що сприяють його розвитку.

Вчення про патогенез гострого гематогенного остеомієліту почало розвиватися в кінці XIX ст., коли Е. Лексер і О. Бобров висловили думку про те, що у виникненні гострого запального процесу в кістці відіграє роль закупорювання її судин бактеріальним ембо-лом (емболічна теорія), мікроби якого, розмножуючись, зумовлюють запалення судинної стінки з пізнішим переходом на кістку. Джерелом інфекції автори вважали захворювання шкіри:

садна, піодермію, фурункульоз, сепсис, приховану інфекцію.

Переважну ураженість гематогенним остеомієлітом дітей і юнаків Е. Лексер і О. Бобров пояснюють анатомічними особливостями кровопостачання кістки в дитячому віці. На їх думку, діафізи, метафізи та епіфізи кісток організму, який росте, мають функціонально окремий кровообіг, внаслідок чого кінцеві судини зазначених відділів кісток утворюють відгалуження, що сліпо закінчуються і не анастомозують. Це сприяє тому, що мікроби в цих закінченнях затримуються, осідають і розвиваються.

Автори наголошують на тому факті, що у дітей переважає червоний кістковий мозок, який менш резистентний до інфекції, ніж жовтий у дорослих.

Згодом виявилася неспроможність теорії Лексера—Боброва. Вказувалося, що теорія ця механічно розглядає складний процес гострого гематогенного остеомієліту.

У 1925 p. В. Москаленко зробив припущення про те, що у дітей артерії, які постачають кістку кров'ю, відходять від основного стовбура під гострим кутом. Це сприяє швидкому проникненню мікробів у кістку. У дорослих цей кут прямий, і мікроби затримуються в ньому.

Нове пояснення патогенезу гострого гематогенного остеомієліту дав С .Де-ріжанов (1937). У експерименті на тваринах він досліджував це захворювання з точки зору вчення про алергічний стан і дійшов висновку, що гематогенний остеомієліт є процесом, за якого реалізується сенсибілізація організму, і перебігає він як гіперергічне запалення. Автор сенсибілізував організм кролів шляхом уведення кінської сироватки. Після цього у кістковомозковий канал вводив її і одержував асептичний алергічний остеомієліт. Коли ж цей самий дослід проводив із сумішшю сироватки з незначною кількістю мікробних тіл, у тварин розвивалася картина гострого гнійного остеомієліту.

На підставі результатів своїх досліджень автор зробив висновок, що бактеріальні емболи не відіграють ролі у виникненні гематогенного остеомієліту, а захворювання розвивається лише на тлі сенсибілізованого організму.

Теорія ця згодом теж була піддана критиці. По-перше, досліди, проведені автором на тваринах, інші вчені повторити не змогли. На підставі результатів експериментальних досліджень С. Деріжанов заперечує значення ана-томо-фізіологічних особливостей кісткової структури у дітей, що є помилкою, бо гострий гематогенний остеомієліт є хворобою дитячого віку. Теорія С. Деріжанова не відповідає на запитання, чому запальний процес все-таки частіше локалізується в метафізі? Клінічні спостереження за хворими у багатьох випадках не підтверджують існування попереднього джерела сенсибілізації.

Згідно з нервово-рефлекторною теорією, яку підтримував М. Єланський (1954), в основі виникнення гострого гематогенного остеомієліту лежить тривалий рефлекторний спазм судин з порушенням кровообігу в кістці.

У 1977 p. M. Гриньов запропонував свою теорію патогенезу гострого гематогенного остеомієліту. Автор вважає, що в основі остеонекрозу лежить не внутрішньосудинне порушення кровообігу (емболом, тромбом), а стиснення судин ззовні запальним інфільтратом. На думку автора, мікрофлора з якогось осередку інфекції проникає в кістку. Вона осідає в метафізах у зв'язку з наявністю там широкої мережі розгалужених судин і сповільненням у них руху крові. Із судин збудник інфекції проникає в параваскулярний простір, де зумовлює запалення. Набряк і інфільтрація параваскулярної клітковини замкнені ригідними стінками кісткової трубки. Це спричинює стиснення вен і артерій, порушення кровообігу в кістці і розвиток некрозу.

На думку автора, у наведеному вище трактуванні патогенезу гострого гематогенного остеомієліту певна роль відводиться імунному чиннику. Наголошується, що при цьому захворюванні пригнічується клітинний імунітет і активізується гуморальний. Поліпшення стану хворих супроводжується наростанням активності його гуморальної ланки.

Л. Прокоп ова і А. Татур (1979) об'єднують деякі думки, викладені у наведених вище теоріях. Вони вважають, що реакція антиген—антитіло, яка відбувається у сенсибілізованому організмі, призводить до мікроциркулятор-них внутрішньосудинних і позасудинних розладів, а також пошкодження капілярів і сполучних тканин. Це зумовлює порушення реологічних властивостей крові і гемокоагуляції, підвищення внутрішньосудинного зсідання та проникності стінок капілярів і венул, адгезію еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. Патологічні реакції, які відбуваються в ригідній кістковій трубці, зумовлюють стискання і закриття судин кістки, сприяючи тим самим клітинній деструкції—кінцевому наслідку порушення мікроциркуляції, і розвитку запального процесу. Все це відбувається на тлі зниження неспецифічної резистентності організму і попередньої його сенсибілізації.