Печінка. Її будова, функції та хвороби, Детальна інформація

Важливу роль відіграє печінка у зв’язку з тим, що її тканині відбувається затримка деяких мікроорганізмів, а також знешкодження інфекційних токсинів. В цьому відношені відомі досліди Роже (1887). Введення сибіровиразкових бактерій кролям в периферичну вену викликало смерть всіх семи кролів через 38-72 год., в той час як введення тринадцяти кролям тієї ж дози в ворітну вену викликало загибель лише в трьох випадках. Цікаві і досліди Мануорінга та його співробітників, в яких вивчалася ступінь затримки мікробів окремими органами. Виявилось, що в мозку фіксується 0.5% циркулюючих мікробів в крові, в легенях-6%, печінці-до 80%. Якщо ж в циркулюючу через печінку кров ввести культуру мікробів і прибавити деяку кількість імунної сиворотки, майже всі мікроби затримуються печінкою. Затримка мікробів печінкою відбувається за рахунок здатності купферових клітин до фагоцитозу.

2.4. Регенерація печінки.

Крім всіх важливих функцій, що притаманні печінці, для неї ще характерна регенерація. Взагалі печінка володіє великою силою регенерації. Російський вчений Підвисоцький (1880) першим показав, що у тварин можливо видалити більшу частину печінкової тканини і вони при цьому не тільки виживають, а звичайно через деякий час розміри печінки в них майже повністю відновлюються. Виявилося, що залишена частина печінки знову приймає своїх попередніх розмірів, це говорить про швидкість ізношування та відновлення клітин печінки, а саме різноманіття виду хроматину в ядрах печінкових клітин.

Але якщо гепатоцити пошкоджуються в результаті дефіциту різних поживних речовин в раціоні чи під дією токсичних сполук, що знаходяться в кровотоці, на шляху регенерації внаслідок цього виникає значно більше труднощів. Це в основному обумовлено тим, що не всі структур, необхідні для регенерації функціонально-активної тканини печінки, здатні до гармонійного відновлення, що необхідно для відновлення складної архітектоніки органу. В печінковій тканині багато трубочок та протоків-як всередині часток, так і за їх межами, ці трубочки повинні формуватися заново і належним чином з’єднуватися один з одним. Регенерація гепатоцитів може відбуватися і в ізольованих ділянках, там де збереглися здорові клітини. Але вузли новоутвореної паренхіми печінки виявляються без необхідних зв’язків з ворітним кровообігом і тому в них може бути відсутня правильна організація синусоїдів. Тим часом фібробласти можуть почати утворювати надлишкову кількість сполучної тканини, яка в свою чергу буде запобігати встановленню нових нормальних зв’язків між регенеруючими вузлами паренхіми та системою жовчних протоків. До того ж надлишок сполучної тканини запобігає збільшеню об’єму печінки вцілому по мірі росту вузлів її паренхіми, сама ж сполучна тканина при дозріванні зморщується. Це незворотнє та серйозне захворювання-цироз печінки.

Разом з тим цікавим є те, що навіть невеликої частини печінки досить для того, щоб утворилася сечовина, в цьому ж разі цієї частки досить, щоб виділяти надлишок білірубіна з крові.

ІІІ. Захворювання печінки.

3.1. Критерії хвороб печінки.

Безумовно, що між окремими хімічними процесами, що відбуваються в печінці, існує як синергізм так і антогонізм. Тому для клініки дуже важливо знати не лише функції та будову печінки, а й те, що розлад функцій печінки в одному напрямку необов’язково повино супроводжуватися розладом функцій в іншому напрямку. Наприклад, при зменшені запасів глікогену в печінцв знижується рівень утворення сечовини. Підвищення рівня амінокислот знижує межі асиміляції цукру. Так, посилена робота по асиміляції глікогену не співпадає за часом з посиленням продукування та виділення жовчі, тобто симпатичний нерв гальмує виділення жовчі, а разом з тим стимулює утворення глікогену.

Як і будь-який орган-печінка має складну будову, це пояснюється й тим, що вона одночасно є як ендокриною так і екзокринною залозою, характерна для неї і складність функцій, яка пов’язана з внутрішньою будовою органу. Дуже важливо знати всі функції та будову печінки, тому що лише ці знання допоможуть точно дослідити патологічні зміни, що відбуваються в печінці.

В печінці виникають запальні та дистрофічні процеси, можуть розвиватися і пухлини. Патологічні зміни розвиваються в самій паренхімі, жочовивідних шляхах та в жовчному міхурі. Запальні процеси в свою чергу можуть мати гострий та хронічний характер.

При описі тієї чи іншої хвороби приймають до уваги такі критерії як: етіологія, патологічна анатомія та функціональний (патофізіологічний) критерій. Щодо гепатитів, то гепатит (hepatitis) це запалення печінки, що виражається поєднанням дистрофічних змін паренхіми та інфільтративних процесів в стромі. При домінуванні перших говорять про паренхіматозний, при домінуванні других-про інтерстиціальний гепатити.

Етіологія гепатиту різноманітна, а патогенез складний. В більшості випадків гепатит виникає вторино, супроводжуючи різні хвороби, таким чином ускладнює іх хід, а я к самостійне захворювання спостерігається при хворобі Боткіна (вірусний гепатит), лептоспірозі. Патологічна анатомія гепатиту зводиться до розвитку в печінкових клітинах дистрофічних змін, навіть до некрозу, та появі в стромі мілкоклітинних інфільтратів. Перекапілярні простори звичайно розширені, відмічається проліферація купферових клітин. За характером ексудата розрізняють серозний гнойний гепатити. Останій може прийняти характер гнійника-поодинокого чи багаточисельного. При домінуванні дистрофічних змін над інтерстиціальними можуть виникати зосередження некрозу в печінці, що спочатку захоплюють центри часток, а потім всю чи декілька часток. При домінувані інтерстиціальнихзмін виникає картина хронічного гепатиту. Результат гепатиту залежить від ступення зараження тканини печінки та розповсюдження процесу. В легких випадках можливе повне відновлення структури печінки. Деструктивні зміни залишають після себе рубці, в деяких випадках гепатит приймає тривалий, хронічний хід з розвитком склероза та цироза печінки.

3.2. Токсична дистрофія.

Токсична дистрофія печінки-звичайно гостре захворювання з переважаючим ураженням печінки дистрофічного характеру, що суправоджується появою в ній обширних ділянок некрозу, захоплюючих іноді майже всю печінку.

Етіологія та патогенез токсичної дистрофії різноманітнї. Захворювання може виникнути в результаті перенесеного вірусного гепатиту, при різних отруєнях (грибами, фосфором, геліотропом та інше), при аутоінтоксикаціях (токсікоз вагітності, тіреотоксикоз), при захворюваннях кишечника. Токсични початок здійснює патогенний вплив безпосередньо на печінкову тканину та викликає важкі дистрофічні і некротичні зміни. Деяку роль відіграє алергічний фактор. Патологічна анатомія токсичної дистрофії складається з важких дистрофічних змін паренхіми. В перші 3-4 дні хвороби збільшується печінка, вона стає дряхлою, капсула-зморщуватою. Із клітин зникає глікоген, з’являються великі ділянки некрозу, головним чином в центрі частки, потім зона некрозу займає всю частку і навіть групи їх. Цей період наростаючих дистрофічних та некробіотичних змін продовжується 10-12 днів і носить назву періода жовтої дистрофії.

Після 12-го дня хвороби і пізніше некротична тканина печінки розпадається, розсмоктується, а цей процес починається саме з центру часток і поступово розповсюджується до перефирії. Капілярив такій тканині, що загубила свою пружність , сильно розширюється, переповнюється кров’ю, що виходить іноді і за межі капілярного русла. Клітини печінки зберегіються тільки по перефирії частки у вигляді вузенької смужки. Макроскопічно печінка до 15-17 дня хвороби стає яскравою, а потім внаслідок переповнення капілярів кров’ю-червоною та маленькою. Цей період називається перідом червоної дистрофії.

Після 17-20-го дня хвороби, якщо хворий переносить гострий період, в печінці починаються процеси регенерації. Вони характеризуються проліферацією збережених печінкових клітин і епітелія жовчних протоків, розростанням сполучної тканини. В легких випадках хвороби відбувається відновлення структури печінки, а в важких-проліферуючі печінкові клітини не утворюють нормальних часток, формують епітеліальні тяжі та скупчення печінкових клітин, які оточуються проміжками сполучної тканини. В ділянках новоутвореної печінкової тканини знову можуть виникнути дистрофічні та некробіотичні, а також склеротичні зміни. В таких умовах тканина повністю перебудовується, розрощується в вигляді вузлів різних розмірів, що дає змогу говорити про постнекроний цироз печінки. Таким чином, токсична дистрофія може бути як з гострим так і з хронічним протіканням.

Зміни в органах при токсичній дистрофії виникають в зв’язку з інтоксикацією продуктами розпаду печінки, порушенням зсідання крові, виникненям крововиливів в різних органах. Результат хвороби в більшості випадків несприятливий і закінчується смертю хворих від печінкової недостатності, яка нерідко поєднується з недостатністю нирок.

3.3. Цироз печінки.

Цироз печінки-хроннічне захворювання, при якому спостерігається поєднання слідуючих п’яти процесів: дистрофія печінкових клітин, іх регенерація, дифузне зростання сполучної тканини (склероз), пербудова структури органу, деформація печінки в зв’язку з розвитком склеротичних процесів. Назва хвороби походить від грецького слова “kirros”, що значить “рудий”.

Етіологія цирозу різноманітна, тому розуміння “цироз печінки” є в деякій мірі збиральним. Так, існує група інфекційних цирозів, особливо часто вони виникають після вірусної інфекції, що викликає хворобу Боткіна. Крім того, цироз може виникнути при недостатності білків та головним чином ліпотропних факторів, такий цироз називають аліментарним та обмінним. Більшу роль в виникнені цирозу грає алкоголізм. Порушення жирового та білкового обміну, обміну міді, тиретоксикоз. Такі цирози мають назву метаболічні. Існує рядгепатотропних речовин, які пошкоджують печіеку і призводять до розвитку токсичних цирозів. До таких речовин відносяться чотирихлористий вуглевод, тринітротолуол. До розвитку сполучноі тканини в печінці та її деформації можуть привести застійні явища, що виникають при декомпенсованому пороці серця, а також порушені обміну заліза, яке позначають як гемахроматоз. Таким чином по етіології всі цирози печінки поділяються на інфекційні, паразитні, запальні, метаболічні (аліментарний, аліпотропний, алкогольний), токсичні, серцеві, біліарні, пігментні. Але цирози слід розглядати як хворобу, що стала заключним та незворотним етапом різних дистрофічних та запальних процесів. Тому всі цирози печінки є вторинними.

Патогенез цирозу печінки розглядається в тісному зв’язку з етіологією, так як механізм розвитку хвороби в значній мірі визначається іі причиною. Однією з найважливіжих причин розвитку хвороби є дистрофічні зміни навіть до появималих та велики ділянок неврозу., але в інших випадках ведучою ланкою може слугувати жирова дистрофія. Дистрофічні, некротичні, регенеративні та запальні процеси в печінці при цирозі призводять до порушень функції гепатоцитів. Сповільнюється синтез білка, деяких ферментів, протромбіну. Різко тзнижується антитоксична функція печінки, в крові з’являються в надлишку судиннорозширюючі речовини, що призводить до розвитку на обличчі та тілі так званих судинних зірочок. В тяжких випадках виникає тяжка інтоксикація. Є дані про те, що при розпаді печінки виникають аутоантигени та протипечінкові аутоантитіла, що сприяють прогресуванню цирозу. При цирозі печінки аутоантитіла з’являються не тільки до клітин печінки а і до клітин крові.

Патологічна анатомія складається із поєднання процесів дистрофії регенерації, розвитку сполучної тканини перебудови та деформації. Дистрофія печінковових клітин характеризується ожирінням цитоплазми. Такі ожирілі клітини іноді зливаються і утворюють жирові кісти. Клітини при цьому гинуть і заміщуються сполучною тканиною. Іноді наступає некроз гепатоцитів, головним чином в центрі часток.

Регенерація виникає відразу після загибелі клітини. З’являються нові клітини, кількість яких єбільшується. Ці клітини скупчуються у вигляді маленьких вузликів-аденом. В процесі регенерації виникає новоутворена частка, замість загиблої. Але судини в ній розташовані неправильно, центральна вена проходить в ній по краю частки, чи відсутня зовсім. Таку частку називають несправжньою. Розвиток сполучної тканини при цирозі носить дифузний характер і відбувається як всередині частки, так і за її межами. Звичайно регенеруючі гепатоцити, утворюючи одноматозні вузли, розташовуються в проміжках сполучної тканини, поступово відтісняють її і оточуються нею. Ця новоутворена сполучна тканина багата на молоді та більш зрілі клітини сполучної тканинини. Але не всякий розвиток сполучної тканини означає цироз, в печінці спостерігається розростання сполучної тканини реактивного характеру після гострого гепатиту, навколо паразитів, на місці туберкульозних бугрів. Але ці фібрози не супроводжуються ні регенерацією ні перебудовою печінкової тканини. Тому в цьому випадку говорять не про цироз, а про фіброз чи склероз печінки.

Перебудова структури печінки відноситься до всіх складових елементів печінки: розташування клітин в частках, структури часток, судинної сітки печінки, сполучнотканинної основи. Регенеруючі клітини мають неправильне біологічне розташування, в печінці утворюються вузли регенерати, які здавлюють вени. При формуванні вузлів-генераторів виникають анастомози між гілками ворітної та печінкової вен. Внаслідок цього, кров, що йде із кишечника по ворітній вені, проходить печіеку, мимо її паренхіми та не проходить дезинтоксикацію, а також наче виключає циротичну печінку із обмінних функцій, що сильно відображається на загальному стані людини. Деформація печінки-постійний супутник перебудови паренхіми органу. Виникаючі вузли-регенератори виступають на поверхні печінки, придаючи їй зернистий та бугристий вигляд. Утворення між вузлами втяжіння пов’язані зі зморщуванням розростаючої сполучної тканини по мірі дозрівання.

Взагалі виділяють три основні форми цирозу: постнекротичний, портальний, біліарний, але є і більш поширена класифікація (Додаток 7).

Постнекротичний цироз печінки (Додаток 8) виникає частіше після вірусного гепатиту, від дії деяких гепатоксичних отрут. Процес починається з появи в печінці великих ділянок некрозу. Потім відбувається спад строми, яка перетворюється в рубці. В збереженій паренхімі починаються процеси регенерації, утворення вузлів-регенератів, виникає деформація печінки. Макроскопічно при постнеекротичному цирозі печінка зменшена в розмірах, сильно деформована, з регенераторними вузлами розміром до 3 см. в діаметрі. Між вузлами розташовуються поля коллабінованої строми печінки. Мікроскопічно в ній видно жовчні пртоки, артеріальні та венозні судини, що входили до розвитку некрозу в склад тріад.

Портальний цироз печінки (Додаток 9) найбільш частіша форма цирозу. Він виникає на грунті білкової недостатності. При порушенях пігментного обміну (гемохроматоз), обміну міді, вживані алкоголю, після перенесеня вірусного гепатиту. При портальному цирозі різні патогенні фактори (запалення, жирова дистрофія) призводять до утворення фіброзних тяжів чи септ, що розповсюджуються по ходу портальних трактів, навколо та всередині часток. Фрагменти, що залишилися, регенерують, утворюються вузли-регенерати, але невеликих розмірів. Мікроскопічно печінка зменшена, то збільшена в розмірах. На розрізі поверхня печінки має жовто-буре, іноді зеленувате забарвлення, складається із маси мілких вузлів, розділених один від одного проміжками сполучної тканини. Утворення фіброзних проміжків (септ) при портальному цирозі проходить як в зовнішніх частинах часток, так і в центрі. Сполучнотканинні перетинки порушують структуру частки, а утворенні вузли-регенерати призводять до структурної та судинної перебудови з розвитком портальної гіпертонії.

Біліарний цироз печінки розвивається як при внутрішньо печінкових так і при зовнішньопечінкових жовчних стазах. Вони виникають на грунті тривалого запалення, наявності каменів, рлозвитку пухлин з ростом в просвіт протоків. При біліарному цирозі проходить застій жовчі, що веде до розширення жовчних протоків. При цьому печінка збільшена в розмірах, поверхня гладенька, темнозелена на розрізі, що зумовлено закупоркою зовньопечінкових жовчних шляхів.

Окрім трьх основних форм цирозу зустрічаються і змішані. При тривалому та прогресуючому протіканні всіх різновидів цирозу та розвитку в організмі процесів компенсації печінка зменшується в розмірах різко деформується, стає бугристою. Печінка приймає вигляд, описаний більш 180 років тому назад Laenneck під назвою атрофічного та лаєннеківського цирозу печінки. Довгий час вважали, що результат цирозу несприятливий і одужання може наступати тільки в початковій стадії, коли перебудова печінки і всіх її структурних складових не зайшла дуже далеко. Але досліди по експерементальному відновленню печінки показали, що при знищенні причини, що викликала цироз, може призупинитися розвиток сполучної тканини, а регенераторний процес з боку печінкових клітин призводитбь до відновлення нормальної структури печінки. Таким чином морфологічні зміни в печіеці не лише стабілізуються, а й можуть придбати зворотній розвиток.